（图为：首席科学家-肖卫民博士）
“现在的生物技术，还没有高明到可以凭空创造出一种全新的病毒，只能将已知的病毒元件进行组合。这样构建出来的嵌合体病毒，有一部分会与母本病毒高度相似。”
上面这个论述是对的。正因为这样，那篇论文讲的嵌合病毒不是凭空创造出来的，是将改造过的SARS病毒与另一蝙蝠冠状病毒的刺突蛋白基因重组而来的。实际上就支持了人造嵌合病毒是存在的。它是模仿自然变异，只是通过人为方式加快并且定向改造了基因组。
改造过的SARS病毒还可以与另一蝙蝠冠状病毒的刺突蛋白基因重组？该SARS病毒是含有刺突蛋白吧。
这是成熟的基因重组技术，技术上可以做到：用特异的核酸内切酶在两个基因组上把目标片断切下来，分离纯化目标片断，然后把两个目标片断放在一起重组。主要是那个改造过的SARS病毒基因组序列不知道。我估计他们应该是把新的刺突蛋白取代SARS上的刺突蛋白。
关于少数病人转阴后复发
如果确实有少数病人核酸转阴处于恢复期又复发，也是可能的：
1）现在通用的咽拭子取样假阴性率高，可靠性不高，因此少数病人的转阴也可能是假阴性，还要看影像学、血氧饱和度等临床指标来判断病人是否恢复。重症病人一般做了气管插管，可以直接取呼吸道分泌物或者肺泡灌洗液，可靠性高很多；
2）一个可能的原因，机体免疫系统通过产生抗体或者其他免疫功能的总动员，消灭了病毒，但是没有及时退兵，导致炎症风暴（正常免疫系统都有很好的负反馈，不会导致炎症风暴，免疫过激反应只存在少数人中或者感染、创伤太严重时）。也就是说，这时的“复发”不是病毒的直接作用，而是自身免疫系统在病毒的触发下反应大大过度了，开始攻击自己的组织器官了；
3）像乙肝病毒或者艾滋病毒，少部分病毒潜伏在细胞内，躲过了免疫系统的攻击（免疫细胞通常只攻击出了细胞的病毒）或者抗病毒药物的攻击（抗病毒药物对不复制的休眠病毒通常没作用）。等免疫系统退兵后，又卷土重来。这种情况多见于病毒急性感染后变成慢性化，不太适合这里所说的恢复1-2天又急性发作。
当然，我上面所说的都是推理或者假说，缺乏足够的实验证据。
几天之内的复发可以排除病毒变异，不可能这么快。
关于瑞德西韦在美国对第一个病人的治疗
下面这个图提供了很多有用的信息：
我分析了一下，文中提到“上图中的illness Day 11，是其住院的第7天，当天晚上，患者接受注射瑞德西韦”。
在生病第4天（即住院第一天），病毒ct值大概是20，第7天是23,降低了8倍（2的3次方）；第十一天ct值33，比第7天又降了1024倍（2的10次方），考虑到住院病人一般是早上取样本进行化验，瑞德西韦是第11天晚上服用的，说明病毒下降是在用药前。用药后第一天即发病第十二天，病毒继续下降约20倍。所以，我认为这个病人多半是自己好的。
自愈的趋势很明显，但是不排除瑞德西韦加了把劲。
那个图也说明口咽拭子（临床一般用）的检测敏感性明显不如鼻咽拭子；这个病人的病毒基本没有入血。
国内报道瑞德西韦的临床III期实验启动，用了一天后效果显著，是有问题的：1. 双盲对照实验，还未揭盲是不可能知道疗效的；2. 应该是用药前后的比较，但是应该想到绝大部分新冠病毒感染是可以自己好的，这种疗效很有可能是我们免疫系统的功劳。想想死亡率是2-3%，自愈率应该有97%以上。当然非常时期，普通百姓需要好消息振奋民心。
关于某些病人并发心脏损伤的问题
疑问：如果病毒只感染肺跟小肠，为啥很多病患都死于心脏问题？病毒复制后是不是会进入血液直至心脏呢？
并发心脏损伤的三种可能机制：1. 某些病人的肺部局部损伤严重，导致免疫反应过激，引起全身炎症风暴，损伤心肌等其他器官，导致多器官功能衰竭，这种情况通常是急症重症，病死率很高；2. ACE2（即新冠病毒攻击人体细胞的结合位点）在肺和小肠组织表达最丰富，但ACE2也在几乎所有器官的内皮细胞和平滑肌细胞上有表达。因此，心肌损伤也有可能是病毒进入血液循环后直接攻击所致；3. 某些病人产生针对病毒的抗体，但是这种抗体与他的心肌细胞有交叉反应，导致病毒性心肌炎。这种情况比较特异，通常会遗留慢性心肌炎的后遗症。另外需要说明：医学上的很多机制都是假说，上面的三种可能机制也不例外，还需要进一步临床研究（如尸检）以及动物实验来证明。
2020年2月17日第一个尸检报告结果发表在顶级医学期刊柳叶刀（The Lancet）上。文中提到“心脏组织中未见明显的组织学变化，提示SARS-CoV-2感染可能不会直接损害心脏。” 这个病人的死因还是新冠病毒导致的呼吸衰竭。当然这只是个案，不排除其他病人并发心脏损伤。未来希望能有更多的尸检报告，为疾病的发生机制和治疗提供依据。
另外，这篇尸检报告文章还提到：“双肺中均可见到间质内以淋巴细胞为主的单个核细胞炎性浸润。”“外周血CD4+和CD8+细胞的数量大大减少，而它们的状态却被过度激活”。这就可以解释为什么新冠病毒感染时血液中淋巴细胞减少的原因：大量淋巴细胞集中到损伤最严重的组织器官，如肺（也就是病毒最集中的地方），参与对病毒的“战斗”，损失巨大。而骨髓的产能不足。
有个说法是炎症风暴跟人体自身基因特征有关，这个说法有道理吗？
有道理。
这是内因，另外还与病毒感染的严重程度有关。有的病人在没那么严重时就可触发炎症风暴，大多数病人会在非常严重时触发。
我以前在医学院讲授病理生理学，就是研究疾病的发生、发展、转归的。疾病的转归即结局通常有以下几种：1. 痊愈，即免疫系统完胜病毒，这次感染97%的病人属于这种情况；2. 死亡，包括三种可能机制，一是病毒完胜免疫系统，多见于非常老的病人或者有其他疾病导致免疫力低下；二是上面所说的炎症风暴，病毒与免疫系统激烈交锋后同归于尽；三是本来有严重的基础疾病，如心脑血管疾病、慢阻肺等，病毒感染成了压倒骆驼的最后一根稻草；3. 转为慢性或者留下后遗症，进入持久战。这个病毒是否这样我们还不知道。但是像乙肝容易转为慢性，某些患者的流感会留下病毒性心肌炎或者肾炎、关节炎的后遗症等等。
国内所有报道的相关疫苗都才进展到候选疫苗阶段，还要做动物实验，再到临床实验。临床实验要看安全性和有效性，最快也要几个月。到时疫情很可能已经结束了，那就寄希望明年以后疫情再来能用上吧（我们可不希望）。很可能是远水解不了近渴。
SARS疫苗就是这样：2004年SARS疫苗因为招不到病人，项目终止。
这种疫苗最好由国家出钱资助，作为战略储备。
而且如果明年疫情再来，多半病毒已经变异了（这一轮疫情使人群产生了抗体，如果不变异，它流行不起来），病毒变异了的话，前面的疫苗也就没什么用了，就像流感疫苗。
达菲与疫苗在预防流感方面有点类似，但是有很大的不同：
1. 疫苗是将减毒或者灭活的病毒接种给人，让B淋巴细胞产生抗体，而且有记忆作用，在比较长的时间里，如几个月到几年，产生持久的对该病毒的免疫。但是流感病毒很容易变异，今年的疫苗明年就没什么效果了。每年在秋冬流行季节之前都需要接种新的疫苗，由于新的疫苗是根据上一年病毒的结构对其可能的变异进行的预测，而实际上的变异结果与预测的总有差异，因此流感疫苗的保护效果往往只有20-30%，所以仍然有很大的流行。
2. 上面讲了疫苗可以产生机体主动和持久的免疫力，这是达菲等药物所不能具备的。只是由于流感病毒易变异，流感疫苗方面还有很大的未满足需求。
3. 达菲是通过抑制流感病毒表面的神经氨酸酶与呼吸道上皮细胞表面的唾液酸结合而起到预防和治疗作用的。
4. 达菲如果要进行预防流感，是远远不如疫苗的。因为它需要在流感流行的几个月中每天服药以保持血药浓度才有预防作用，考虑到药物的副作用以及绝大部分人得了流感症状较轻，所以预防性用药就不太现实。
5. 达菲治疗流感的效果也不尽如人意。它只能在早期如感染后1-2天有效，也只是缓解症状，缩短病程。
达菲通过竞争性地抑制流感病毒进入呼吸道上皮细胞内而发挥预防与治疗作用。流感早期感染时，病毒量少，达菲可以比较大程度上抑制病毒进入细胞和复制，留在细胞外的病毒可以被机体非特异性免疫功能所清除。但由于这种抑制是竞争性的，还是会有部分病毒进入细胞造成损伤。所以达菲早期用药可以减轻症状，缩短病程，但是不能完全杀灭病毒。到了流感病毒感染的中后期，由于病毒已经大量进入细胞并大批复制，这时达菲的竞争作用太小，疗效就不显著了。打个比方，达菲由于副作用的限制，其服药剂量是固定的，就像有一万兵力。在感染早期，流感的兵力与之相当，所以有效果；到了中后期，流感经过复制呈指数增长，兵力已是百万，达菲的作用就是杯水车薪了。还得依靠自身的免疫系统产生抗体来特异性消灭病毒。
反思的地方很多：早期没有及时公布疫情，一公布就封城导致恐慌和医疗挤兑。实际上看看湖北以外的死亡率也就千分之几，自然选择听天由命也是一个选项（现在这样说估计政治不正确）。
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美国休斯顿大学博士后 美国癌症基因组计划TCGA成员 国家自然科学基金评委
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24年医疗健康行业及6年金融投资行业工作经验
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对国内外医药开发和研究均有独到深入的见解和丰富的经验